PPGCS/CCBS

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: THAMYS MARINHO MELO
DATA: 24/04/2020
HORA: 14:30
LOCAL: Defesa on-line.
TÍTULO: Efeito da dieta hiperproteica sobre a cognição de ratos com síndrome metabólica induzida por sacarose.
PALAVRAS-CHAVES: Sacarose; Síndrome metabólica; Dieta hiperproteica; Cognição; BDNF.
PÁGINAS: 66
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
SUBÁREA: Fisiologia de Órgãos e Sistemas
ESPECIALIDADE: Fisiologia Endócrina
RESUMO: O consumo crônico e excessivo de açucares de adição como sacarose e frutose está associado com a instauração e progressão da síndrome metabólica (SM), um conjunto de disfunções metabólicas que aumentam o risco para o surgimento de doenças cardiovasculares, diabetes melittus tipo 2 (DM2), e até mesmo, déficits cognitivos e doenças neurodegenerativas. Ao contrário de dietas obesogênicas, intervenções nutricionais com alta concentração de proteínas estão associadas à hipofagia, perda de peso, redução da adiposidade visceral e não visceral e aumento da sensibilidade à insulina e melhora no processamento cognitivo. Por essa razão, dietas hiperproteicas (HP) surgem como estratégia terapêutica para o controle das disfunções periféricas e centrais causadas pela sacarose, sendo necessário, dessa forma, estabelecer os mecanismos moleculares envolvidos nessa melhora. Nesse sentido, o presente trabalho busca investigar os efeitos da dieta hiperproteica sobre o metabolismo geral, plasticidade neuronal e processamento cognitivo de ratos adultos com SM induzida por dieta rica em sacarose. Para isto, ratos machos Wistar foram randomizados em dois grupos: o primeiro denominado grupo controle alimentado com a ração padrão (CTR); e o segundo denominado grupo obeso alimentado com dieta padrão e solução rica em sacarose 30% (HSD). Ambos os grupos foram acompanhados durante 30 semanas. Na 18ª semana, o grupo HSD foi randomizado em quatro novos grupos: grupo HSD/HSD (n= 6) que continuou recebendo ração padrão e solução rica em sacarose 30%, grupo HSD/CTR (n=7) suplementado apenas com ração padrão, grupo HSD/HSD+HP (n=8) suplementado com dieta hiperproteica 45% e solução de sacarose 30% e, por fim, grupo HSD/HP (n=8) suplementado com dieta hiperproteica 45%. Para caracterizar o desenvolvimento da SM e efeitos da dieta hiperproteica, foram avaliados o perfil morfométrico, glicolipídico, níveis de insulina plasmáticos e resistência insulínica (RI). Adicionalmente, as funções cognitiva foram avaliadas pelos testes do labirinto aquático e reconhecimento de objetos. Nossos resultados demostraram que o consumo sustentado de sacarose foi eficaz em induzir a SM com marcante ganho de peso, obesidade central com acúmulo de coxins adiposos viscerais e não viscerais, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia e resistência à insulina. Por outro lado, os animais obesos que deixaram de ingerir sacarose (HSD/CTR) ou passaram a receber somente a dieta HP (HSD/HP) apresentaram reversão de todas as alterações oriundas do consumo excessivo de sacarose, dentre eles: perda de peso, obesidade central, redução da hiperglicemia pós-prandial, atenuação da intolerância à glicose, redução dos níveis dislipidêmicos em 248,8% e 215%, respectivamente, redução dos níveis de plasmáticos de insulina e melhoria da sensibilidade hepática e periférica à insulina. A partir da avaliação do processamento cognitivo, constatou-se que os animais HSD/HSD e HSD/HSP+HP apresentaram durante o teste de reconhecimento de objeto comportamento de ansiedade e prejuízos na memória episódica, caracterizado pela redução na atividade exploratória e interação com o objeto não-familiar, respectivamente, enquanto que a retira da sacarose e a inserção da dieta HP reverteram essas alterações. O grupo HSD/HP, por outro lado, precisaram de menos tempo para encontrar a plataforma de escape e permaneceram por mais tempo no quadrante alvo no labirinto aquático quando comparado com o grupo HSD/HSD e HSD/HSD+HP evidenciando melhora do processamento cognitivo dependente do hipocampo. Além disso, os animais dos grupos HSD/HP e HSD/CTR apresentaram aumento de 56,2% e 54,9% da expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), respectivamente. Dessa forma, concluímos que tanto a dieta HP quanto a retirada ou diminuição do consumo de sacarose são eficazes em reverter os efeitos deletérios no metabolismo periférico causados pela sacarose e, consequentemente, melhorar a cognição de ratos com SM através de mecanismos que envolvem o aumento da sensibilidade à insulina periférica (e possivelmente central) e expressão de BDNF.
MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1371422 - ANTONIO MARCUS DE ANDRADE PAES
Interno - 2082845 - ANA PAULA GAMEIRO CAPPELLI
Externo ao Programa - 1036124 - KARLA FRIDA TORRES FLISTER
Externo à Instituição - PATRÍCIA ALINE BOER - UNICAMP
Co-orientador - 2916593 - BRUNO ARAUJO SERRA PINTO