PPGCS/CCBS

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: THAMYS MARINHO MELO
DATA: 06/11/2026
HORA: 14:00
LOCAL: Sala 01 do PPGCS (Sessão pública)
TÍTULO: EFEITOS DO CONSUMO CRÔNICO DE SACAROSE SOBRE A COGNIÇÃO E MARCADORES DE PLASTICIDADE HIPOCAMPAL: UMA ANÁLISE TEMPORAL
PALAVRAS-CHAVES: Sacarose. Cognição. Hipocampo. BDNF. Plasticidade neuronal.
PÁGINAS: 81
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Medicina
RESUMO: Introdução: O consumo excessivo de açúcares está associado a alterações metabólicas e ao comprometimento cognitivo, porém a progressão temporal desses efeitos e sua relação com alterações moleculares e estruturais no hipocampo permanecem pouco esclarecidas. Objetivo: Investigar os efeitos de diferentes períodos de exposição à dieta rica em sacarose sobre parâmetros metabólicos, desempenho cognitivo, integridade hipocampal e marcadores associados à plasticidade neuronal, com ênfase no sistema do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), em ratos Wistar machos. Métodos: Os animais receberam dieta controle (CTR) ou dieta rica em sacarose (DRS) por 30 ou 90 dias. Foram avaliados parâmetros metabólicos e de resistência à insulina, memória de reconhecimento pelo teste de reconhecimento de objeto novo e aprendizagem e memória espacial pelo labirinto aquático de Morris. A integridade hipocampal foi investigada por análise histomorfométrica do giro denteado (DG), CA1 e hilo. No hipocampo, foram avaliadas a expressão gênica de Bdnf, TrkB, p75NTR, Psd95 e Gsk3β e a expressão proteica de proBDNF e mBDNF. Resultados: Aos 30 dias, a DRS promoveu alterações na homeostase glicêmica e resistência à insulina, acompanhadas por prejuízo da memória de reconhecimento e da aprendizagem espacial, sem alterações histomorfométricas detectáveis. Nesse período, observou-se aumento da expressão gênica de Gsk3β, enquanto os demais genes avaliados e as formas proteicas do BDNF permaneceram inalterados. Aos 90 dias, as alterações metabólicas tornaram-se mais pronunciadas, com hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia e resistência à insulina, acompanhadas pela persistência dos déficits de reconhecimento e aprendizagem e pelo comprometimento da memória espacial. A exposição prolongada também reduziu a densidade celular no DG, sem alterações significativas nos demais parâmetros morfométricos do DG, CA1 e hilo. Em nível gênico, houve aumento da expressão de Bdnf, p75NTR e Gsk3β, redução de Psd95 e manutenção de TrkB. Em nível proteico, houve aumento de proBDNF, enquanto mBDNF e a razão mBDNF/proBDNF permaneceram inalteradas. Dessa forma, o aumento da expressão gênica de Bdnf não foi acompanhado por aumento correspondente da forma madura da proteína, mas ocorreu concomitantemente ao acúmulo de proBDNF. Conclusão: A exposição à DRS promoveu alterações metabólicas e cognitivas precoces que antecederam as modificações histomorfológicas e o remodelamento mais amplo de marcadores relacionados à plasticidade hipocampal. Com a exposição prolongada, o agravamento metabólico e a persistência do comprometimento cognitivo foram acompanhados por redução da densidade celular no DG e alterações moleculares caracterizadas principalmente pelo aumento de Bdnf, p75NTR e Gsk3β, redução de Psd95 e acúmulo de proBDNF. Os achados demonstram uma progressão temporal na qual alterações metabólicas e funcionais precoces precedem modificações moleculares e estruturais hipocampais.
MEMBROS DA BANCA:
Presidente - ANTONIO MARCUS DE ANDRADE PAES
Externo à Instituição - CRISTIANE MATTE - UFRGS
Externo à Instituição - PATRÍCIA ALINE BOER - UNICAMP
Interno - RAFAEL CARDOSO CARVALHO
Externo ao Programa - WELLINGTON SANTANA DA SILVA JUNIOR